来自中国江苏大学附属医院乔晨团队的最新研究发现硫化氢（H2S）增强帕金森病小鼠模型的成年神经发生，且其作用是通过调节Akt/糖原合成酶激酶3β/β-连环蛋白信号通路实现的。
乔晨等利用经典的1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶/丙磺舒诱导的帕金森病模型，观察H2S在改善帕金森病病理进展中的作用。结果发现H2S可减少帕金森病进展过程中的神经元丢失的现象，尤其是对多巴胺能神经元具有确切的保护作用。令人兴奋的是，H2S还会增加了帕金森病模型小鼠侧脑室下区神经干细胞的增殖。同时离体培养的原代成年小鼠的神经干细胞给予1-甲基-4-苯基吡啶刺激后，使用H2S干预，结果显示H2S可抵御1-甲基-4-苯基吡啶造成的神经损伤，促进神经干细胞球的生长，并通过调控成年神经干细胞中Akt/糖原合成酶激酶3β/β-连环蛋白信号通路发挥促神经再生作用。这些研究结果为将来基于H2S这类内源性气体分子研发治疗帕金森病的神经保护剂提供了实验数据和潜在价值。
这项成果撰写的文章发表在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2021年7期。
文章摘要：既往研究显示，硫化氢（H2S）可作为中枢神经系统和心血管系统疾病的保护剂；然而，H2S在帕金森病进展中发挥神经保护作用的确切机制尚不清楚。实验以最常用的NaHS作为H2S的供体，并建立了经典的1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶/丙磺舒诱导的帕金森病小鼠模型，观察H2S在延缓帕金森病病理进展中的作用。发现H2S可减少帕金森病进展过程中的神经元丢失的现象，尤其是对多巴胺能神经元具有确切的保护作用。令人兴奋的是，H2S还会增加帕金森病模型小鼠侧脑室下区神经干细胞的增殖。紧接着，给予离体培养的原代成年小鼠神经干细胞1-甲基-4-苯基吡啶刺激，以阐明H2S对帕金森病中多巴胺能神经元的保护作用是否依赖于成年神经再生。结果发现H2S可抵御1-甲基-4-苯基吡啶造成的神经损伤，促进神经干细胞球的生长，并通过调控成年神经干细胞中Akt/糖原合成酶激酶3β/β-连环蛋白信号通路发挥促神经再生作用。实验结果证实硫化氢增强帕金森病小鼠模型的成年神经发生，且其作用是通过调节Akt/糖原合成酶激酶3β/β-连环蛋白信号通路实现的。实验于2016年8月6日经南京医科大学动物委员会批准，批准号：IACUC：1601153-3。
文章关键词：神经保护；神经发生；神经干细胞；帕金森病；医用气体；硫化氢；因子；通路
